Hay por la red algunas noticias relacionando el autismo con el virus del Zika, algo de lo que de momento no hay evidencias, pero es posible que de esta historia también se pueda aprender algo y el futuro no está escrito.
El virus del Zika pertenece a la familia Flaviviridae y se difunde por mosquitos activos durante el día como Aedes aegypti y Aedes albopictus. Su nombre proviene del bosque de Ziika, en Uganda, donde fue descubierto en 1947. Desde entonces hubo brotes en una estrecha franja ecuatorial, de África a Asia. No nos importaba mucho, es la zona de la malaria, el chagas, el dengue, la dracunculiasis, el ébola, cosas de pobres. Sin embargo, de 2007 a 2016 el virus cruzó el océano Pacífico, llegó a las Américas y en 2015 se decretó una nueva epidemia.
En enero de 2016 los centros de prevención y control de enfermedades (CDC) de Estados Unidos establecieron alertas para los viajeros y aparecieron casos en Hawái y Florida. Otros gobiernos hicieron avisos similares y países como Colombia, la República Dominicana, Puerto Rico, el Ecuador y Jamaica sugirieron posponer los embarazos hasta que la situación fuese más clara. El impacto fue especialmente visible en Brasil, que albergaba los Juegos Olímpicos de 2016. Se fumigó desde el aire y se trataron con insecticidas unos veinte millones de casas, algo que causó controversia pues la presidenta Dilma Rouseff autorizó a los grupos de fumigadores a entrar en todas las viviendas, incluso sin permiso de los propietarios. También se liberaron millones de mosquitos modificados genéticamente para evitar la reproducción tras lo que se comprobó una reducción del 82% de las larvas de Aedes aegypti en el barrio así tratado. Además se liberó la bacteria Wolbachia en zonas de cría de insectos pues evita que los mosquitos puedan transmitir la enfermedad, otro ejemplo de lucha biológica. En abril de 2017 Brasil decretó el final del período de emergencia de salud pública, mencionando una caída en el número de casos detectados del 95 %.
La infección cursaba normalmente sin síntomas o muy suaves y durante 2-6 días pero se vio que si afectaba a una mujer embarazada, el virus podía pasar al feto y generar graves daños. Lo más llamativo era la microcefalia, un pequeño tamaño de la cabeza, graves malformaciones cerebrales y otros defectos de nacimiento.
Un investigador brasileño, Alysson Muotri, ahora en la Universidad de California San Diego está haciendo un trabajo espectacular con microcerebros, estudiando qué puede pasar en el encéfalo fetal para desarrollar un autismo. Los microcerebros son el resultado del cultivo de células madres y siguen, al menos parcialmente, su programa genético para formar algo que se asemeja a un cerebro sencillo y primitivo. Es decir, cultivas células en un incubador y estas se van agrupando y organizando capas y conexiones, formando algo que parece un cerebro diminuto, el minicerebro. Muotri seguía con lógica preocupación las noticias sobre el Zika en su país natal y pensó que podría utilizar las técnicas que manejaba en su laboratorio para saber más sobre la infección viral. Infectaron ratones preñados con virus del Zika y vieron que el virus era capaz de atravesar la placenta y causar alteraciones en los fetos, tales como las cabezas reducidas (microcefalia). También vieron que el virus era capaz de matar células madres humanas mantenidas en cultivos con una eficacia preocupante. Probó entonces los efectos de virus en los minicerebros que utilizaba para el autismo, y el virus del Zika alteraba toda esa organización.
Los cerebros de ratón se desarrollan con diferencias muy marcadas frente a los cerebros humanos. Podemos aprender muchas cosas de ellos pero tienen sus limitaciones y nunca se puede afirmar que algo sea igual en roedores y en humanos hasta que se haya comprobado.
En los minicerebros las células madre humanas se dividen, migran y se colocan en los sitios apropiados donde formarán algo parecido a una corteza cerebral. Los organoides maduros, que tienen entre seis y ocho meses de desarrollo, recuerdan al cerebro de un feto de tres meses en su expresión génica. Las capas no están tan bien definidas ni tan completas como en un cerebro «de verdad» y tampoco existe un sistema de vascularización sanguínea, un componente necesario para llevar nutrientes y oxígeno a la cercanía de cada neurona. La alimentación del organoide se hace por difusión, las neuronas del exterior pueden tener todo lo que quieran pero las más profundas, al ir creciendo el organoide, pueden tener menos de lo que necesitarían. De hecho, cuando el minicerebro alcanza un tamaño determinado, los nutrientes necesitan mucho tiempo para llegar al centro y el organoide deja de crecer.
Los experimentos de Muotri también pusieron de manifiesto que las células de ratones eran mucho más resistentes al virus que las humanas. En los cerebros fetales de los roedores, la infección viral causaba un daño mínimo en distintas regiones cerebrales pero en los seres humanos, el virus era enormemente agresivo y se veía una destrucción de neuronas ingente por todo el cerebro del niño.
Hay resultados previos que han visto que la exposición a virus como al de la rubeola, el herpes o la gripe y a parásitos como Toxoplasma gondii incrementan el número de enfermedades mentales, tales como el autismo, el trastorno bipolar y la esquizofrenia. Existe ahora la preocupación de si sucederá algo parecido con el virus del Zika. No es un proceso único, la esquizofrenia no se cree que tenga una causa única y sí existen condiciones de riesgo incluyendo una predisposición genética, traumas como abusos físicos o sexuales, abandono o abuso de drogas, pero las infecciones en el útero podrían generar un elemento desencadenante, ser lo que podríamos llamar un «gatillo amartillado».
Un virus que generó un incremento notable de casos de autismo es el de la rubeola. Los efectos del Zica presentan algunas similitudes: los dos causan un sarpullido suave en adultos, pero puede inducir abortos, microcefalia y malformaciones oculares en los recién nacidos.
Muotri está usando modelos murinos (en ratón) y organoides humanos para estudiar los efectos de determinados genes ligados al autismo. En algunos casos, las mutaciones ligadas al autismo tienen claros efectos en personas pero no alteran apenas el comportamiento de los ratones. Así que en vez de centrarse en el comportamiento, están estudiando las malformaciones en la corteza de estos ratones y en los organoides humanos, para medir el impacto de las mutaciones en ambos modelos. De esta manera están identificando el potencial de cada mutación, algunas de las cuáles no cambian el comportamiento de los ratones, pero sí alteran la organización tridimensional de los organoides humanos. Las ventajas de los cultivos de organoides es que es muy fácil alterar los factores ambientales, en condiciones definidas y variando patrones con facilidad. El uso de los organoides puede ayudar a definir con exactitud qué influencia tienen algunas circunstancias ammientales en el desarrollo embrionario.
Los resultados de Muotri sugieren que hay niños brasileños que no tienen microcefalia o anomalías en el cerebro que puedan detectarse con un escaneo pero que muestran cambios más sutiles después de la infección prenatal con el virus del Zika. Basados en esos cambios, Muotri, y otros investigadores como W. Ian Lipkin de la Universidad Columbia, piensan que hay un riesgo real de que aparezca en los próximos años una generación con autismo u otros trastornos como TDAH, epilepsia y esquizofrenia causados por el virus del Zika.
Para leer más:
- McNeil DG Jr. (2016) Zika May Increase Risk of Mental Illness, Researchers Say. The New York Times 18 de febrero https://www.nytimes.com/2016/02/23/health/zika-may-increase-risk-of-mental-illness-researchers-say.html?mcubz=0
- Wright J (2016) How Autism Research and Mini-Brains Helped Prove Zika Causes Microcephaly. Slate http://www.slate.com/articles/health_and_science/medical_examiner/2016/06/we_know_zika_causes_microcephaly_thanks_to_autism_researcher_alysson_muotri.html
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