Cambios cerebrales tempranos en niños con autismo

En el cerebro se distingue sustancia gris y sustancia blanca. La sustancia gris corresponde a las regiones con muchas células, donde están situados los cuerpos de las neuronas. La sustancia blanca, por el contrario, tiene ese color más claro porque está mayoritariamente formada por prolongaciones, los axones (como si fueran cables que salen de las neuronas) recubiertos de una sustancia grasa blancuzca llamada mielina (como si fuera el recubrimiento de plástico del cable). En una idea un poco simplificada, la sustancia blanca estaría formada por densos paquetes de fibras que conectarían las regiones de sustancia gris entre sí y con otras regiones del cuerpo.

Con las técnicas modernas de neuroimagen, las que nos permiten estudiar el interior del cerebro de una persona viva sin causarle ningún daño, podemos distinguir sustancia gris y sustancia blanca con bastante exactitud. También podemos estudiar los cambios en los fascículos de mielina a lo largo de la vida.

El estudio seleccionó 92 niños recién nacidos en familias donde hubiera al menos un caso de un niño anterior afectado de autismo. El grupo de investigación recibió financiación de la organización Autism Speaks y el estudio forma parte de un gran proyecto denominado Infant Brain Imaging Study (IBIS). Los objetivos del proyecto son entender qué es lo que está pasando en el cerebro de esos niños cuando aun no se han manifestado los síntomas característicos de los trastornos del espectro autista (poca capacidad social, dificultades en la comunicación y acciones repetitivas) y ver qué factores genéticos o ambientales pueden estar influyendo en esos procesos.

La técnica utilizada es un tipo de resonancia  denominado imagen con tensor de difusión y se realizó sobre los niños cuando tenían 6 meses, 1 año y 2 años de edad. La técnica de neuroimagen permite realizar un mapa tridimensional del cerebro, siguiendo los desplazamientos de las moléculas de agua, identificando bien la sustancia blanca y permite así cuantificar los cambios que se producen en estos paquetes densos de conexiones a lo largo de la edad.

No está claro si un estudio de este tipo permitirá, cuando se mejore con el tiempo, identificar a los niños que tienen alto riesgo de desarrollar un trastorno del espectro autista. Pero parece claro que puede ayudar a un mejor diagnóstico cada vez más temprano, a usar un patrón de conectividad como si fuera un biomarcador y que puede establecer unos datos básicos que permitan ver si algún tipo de estrategia terapéutica temprana está “normalizando” la estructura biológica subyacente.

De los 92 niños de alto riesgo de desarrollar autismo incluidos en el estudio, 28 terminaron con un diagnóstico de trastorno del espectro autista. Esta investigación ha detectado diferencias entre niños que desarrollarán autismo y los que no en un plazo tan corto como los seis meses de vida postnatal.

En los niños que son diagnosticados con in TEA, 12 de las 15 vías cerebrales de sustancia blanca estudiadas eran diferentes frente a los 64 niños que no tenían dicho diagnóstico. La amplia distribución de esas diferencias sugiere que el autismo es un problema de todo el cerebro y no de una región cerebral concreta. En los primeros meses de vida, el cerebro está refinando y reforzando las conexiones entre distintas regiones por lo que esas diferencias en los tractos de sustancia blanca parecen indicar un programa de conectividad aberrante generado durante la primera niñez. Estudios del mismo grupo han permitido ver un incremento de la superficie cortical en todos los lóbulos estudiados (frontal, temporal y occipito-parietal), y además, un desarrollo mucho mayor de la sustancia blanca en el lóbulo temporal.

El estudio deja claro que el autismo no aparece de repente, que no tiene nada que ver con las vacunas y que es un proceso gradual, lo que abre la esperanza de que alguna actuación correctora pueda ser algún día posible.

El investigador jefe del estudio es Joe Piven, director del Instituto de trastornos discapacitantes del desarrollo de la Universidad de Carolina del Norte. Piven indicaba que “se producen cambios cerebrales dinámicos durante el primer año de vida y esos cambios son diferentes en los niños que desarrollan un TEA que en los cerebros de los niños con un desarrollo típico.” Piven forma parte de los Autism Centers in Excellence (ACE) una red de centros de investigación que trabajan coordinadamente en una misma pregunta, un mismo tema de investigación.

Los estudios se han publicado en la web del American Journal of Psychiatry.

Para leer más:

  • Hazlett HC, Poe MD, Gerig G, Styner M, Chappell C, Smith RG, Vachet C, Piven J. (2011) Early brain overgrowth in autism associated with an increase in cortical surface area before age 2 years. Arch Gen Psychiatry. 68(5):467-476.

Esta y otras más informaciones de gran interés podéis leerlas en mi blog personal UniDiversidad. Observaciones y pensamientos.


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3 comentarios en «Cambios cerebrales tempranos en niños con autismo»

  1. Mejor tratado aquí, pero sigo diciendo que hay un dato muy notable y es la cifra de 28/92 como probabilidad de TEA en los hermanos de afectados. No había yo visto una cifra así antes.

    Se suponía que la trasmisión no era de tipo mendeliano sino en puntos e incluso en modos multiples o diferentes. Los estudios de Bailey, Rutter y otros daban cifras de concordancia para gemelos MZ del 60% para el autismo de Kanner y del 90% para el TEA amplio y otros trastornos cognitivos ( o similares, no me acuerdo con precisión. En gemelos DZ ( o sea genéticamente tan diferentes como dos hermanos) la concordancia para el autismo de Kanner era del 0 al 2% y para el TEA amplio del 10%. La carga genetica en los casos de autismo era pues muy alta y en la mayor parte de los casos de tipo no mendeliano, por otra parte la probabilidad de tener otro hijo autista, no superaría al 2% y otro hijo con TEA al 10%. Son cifras muy diferentes a las de estos estudios de North Carolina, que necesitan un examen.

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