Está demostrado que el cerebro de los niños con autismo o que desarrollarán autismo es más grande que el de los niños que no presentan este trastorno. No se conocía si ese crecimiento en exceso del volumen cerebral se debía a que presentan más neuronas, a que las neuronas sean de mayor tamaño, a que tengan más células no neuronales en su cerebro (las llamadas células gliales: astrocitos, oligodendrocitos o microglía), o a que las prolongaciones de las neuronas, las dendritas y el axón, que forman la mayor parte del volumen cerebral, sean más largas, más ramificadas o más gruesas que en los niños normotípicos.
Un estudio preliminar del grupo de Eric Courchesne publicado en el Journal of the American Medical Association (JAMA) ha encontrado la respuesta: los niños con autismo tienen más neuronas.
Se sabía que el volumen cerebral era mayor incluyendo el de la corteza prefrontal, la zona que se considera directamente relacionada con algunos de los síntomas que presentan los niños con autismo.
El grupo de investigación puedo utilizar tejido postmortem (de autopsias) que habían donado familias de niños con autismo para que la investigación pudiera avanzar y se entendiera el trastorno que había afectado a su hijo, como vía imprescindible para buscar vías de prevención, tratamiento o curación. Esto se comparaba con el grupo control, cerebros donados por otras familias de niños sin autismo.
Se estudió tejido de 7 niños con autismo, entre 2 y 16 años y de seis controles del mismo sexo y parecido rango de edad. Las secciones fueron codificadas para que el investigador que hacía el recuento y las medidas no supiera si estaba trabajando con tejido del grupo con autismo o del grupo control.
Los investigadores utilizaron técnicas estereológicas que permiten una mayor exactitud al evitar, por ejemplo, que al cortar láminas de cerebro para poderlas estudiar al microscopio una neurona cortada por la mitad, la contemos dos veces.
Estudiaron dos regiones de la corteza prefrontal, la zona dorsolateral y la zona mesial. En estas regiones midieron el número y el tamaño de las neuronas, realizando estudios estadísticos de distintos tipos.
Los resultados indican que los niños con autismo tienen un 67% MÁS de neuronas en la corteza prefrontal (media de 1.940 millones; valores entre 1.570 y2.310) frente a 1.160 millones en los niños sin autismo; valores entre 900 y 1.420 millones). En la zona dorsolateral el aumento alcanzaba el 79% mientras que en la zona mesial era de un 29% más. La media de aumento del peso cerebral en los niños con autismo era un 17,6% frente al peso esperado para su edad mientras que en los niños del grupo control, la diferencia era de media un 0,2%.
En resumen, se ha podido demostrar, de una forma preliminar pues el número de casos es limitado pero con bastante contundencia, que los niños con autismo tienen un mayor peso de su cerebro y un mayor número de neuronas en su corteza prefrontal.
Para leer más:
- Courchesne E, Mouton PR, Calhoun ME, Semendeferi K, Ahrens-Barbeau C, Hallet MJ, Barnes CC, Pierce K. (2011) Neuron number and size in prefrontal cortex of children with autism. JAMA. 306(18):2001-2010.
Esta y otras más informaciones de gran interés podéis leerlas en mi blog personalUniDiversidad. Observaciones y pensamientos.
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He cambiado un poco mis posiciones desde el 2011 y probablemente hoy estoy algo más de acuerdo contigo con respecto a la necesidad de esa piedra de rosetta pero es posible que los llamados autismo de regresión, tengan causas peri o postnatales. Acaban de dar una sentencia en los USA de 1,5 millones de dolares a una familia por esto de las vacunas y el autismo. Yo creo que esta polemica mercurio versus no mercurio, oculta algunos hechos reales de importancia obstértica o pediatrica que no hay interés en conocer. Es posible que algún autismo sea causado por vacunas pero por alguna reacción inmunológica desatada por ellas.
Mi hijo nacio sin autismo y después del año y medio lo cogio el autismo es verdad eso ya q el figaba bien mirada y todo pero despues de eso fue q todo cambio mi pregunta es q el nacio con el autismo o despues del tiempo fue q lo adquirio
eso que tienen el cerebro mas grande no es cierto. porque a mi hija le hicieron un monton de estudios y tiene todas las partes del cerebro bien con medidas y peso normal del cerebro
¿A que años? Habría que ver que podía haber pasado en los meses anteriores a la regresión y esto sobre una historia fiable y detallada de su desarrollo temprano y embarazo lo que no es tan facil como parece. El autismo de regresión es, si algo, más severo aun y uno se tiene que preguntar si algún factor externo, no genético ha intervenido en el tropezón final autista. Pero podría ser también que una “herramienta” que en esos momentos se hace imprescindible para progresar, estuviese dañada desde el principio.
Hay aun mucho trabajo que hacer delineando, “disociando”, la media docena de procesos básicos que marchan mal en el autismo desde el punto de vista neuropsicológico y ver como se diferencian de los normales. Así tendríamos una mejor base para encontrar los cuandos y porqués.
Esto se está poniendo algo enrevesado y me empiezo a perder, así que démosle espacio. Aclararé un par de cosas:
1- No defiendo en absoluto a los que quisieron hacer dinero con las trampas de los estudios sobre las vacunas, en cuyo papel en el autismo en general no creo, como no defiendo a aquellos que hacen trampas con estudios o promociones en niños o en discapacitados y que hacen mucho más daño aun. Estoy del todo a favor de la Convención del 2006 (y del codigo de Nuremberg !).
2- La diferencia entre niños y niñas autistas, podría estar donde estas diferencias muchas veces están: en el resto del fenotipo, no necesariamente en la naturaleza de las causas, sean estas las que sean. En mis tiempos vi a alguna paciente diagnosticada (bien) de trastorno esquizoafectivo o de personalidad esquizoide, con algunas trazas que me hicieron pensar. “Co-morbidad” creo que lo llamariais, y porqué no “no-morbidad”. A mi Temple Grandin siempre me ha parecido un caso genuino.
Es lógico que busquemos esa “piedra de Rosetta”, una herramienta de traducción que nos permita entender qué es lo que está pasando en el autismo. Y para eso, realizamos siempre una simplificación, buscamos unas pocas variables que podamos estudiar, una región cerebral concreta, un modelo que siempre será una versión resumida en exceso de la realidad. Si aceptamos que debajo de todos los procesos mentales, en los rangos de la mayoría o fuera de ellos, está un sustrato cerebral, necesitamos algo así que nos permita entender la Neurobiología del autismo, porque si no estaremos haciendo lo del ciego describiendo un elefante.
Es cierto lo que dices que ni siquiera “siempre está demostrado” la existencia de un cambio génico pero es que no hay “nada” que sea aplicable al 100% de las personas diagnosticadas con autismo más allá de unas observaciones diagnósticas que son puramente de comportamiento, con todos los problemas que eso implica. Al no tener un marcador biológico, nos tenemos que mover con las circunstancias más comunes (Purkinjes, macrocefalia, comorbilidad…)aunque se quede demasiada gente fuera o con datos multigénicos (variaciones en el número de copias) porque no solo es lo mejor que tenemos, es que es lo único que tenemos. Aunque haya proteínas o genes interesantes (neuroliginas, por ejemplo) creo que nadie defendería lo de “si un gen culpable único”. No lo hay, creo que hasta ahí si podemos ser concluyentes. Y aún así seguimos sin saber porqué es tanta la diferencia entre niños y niñas (que me lo expliquen los de las causas ambientales). Y no estudiamos una patología cerebral adulta, estudiamos todo el proceso, la evolución de la persona afectada, quiero decir que los cambios a esas edades tempranas nos deben darlas pautas para entender la situación en el adulto..
No creo que estemos viendo cicatrices. Estamos viendo el resultado de un proceso de una complejidad extrema, la construcción de un cerebro funcional, donde presumiblemente algunos cambios hodológicos (conexiones) generan alteraciones comportamentales (la tríada). Lo que no puedo estar de acuerdo es con sacar lo de las vacunas. Demasiado daño ha causado esa teoría estúpida y los que pretendieron, una vez más, hacer dinero con ella.
Un fuerte abrazo
Como dije el desacuerdo importante podría estar en esa búsqueda de “la piedra de Rosetta”, otros son, creo, secundarios o sin importancia. Creo que san Agustín buscaba algo así en sus interpretaciones del pecado original.
Yo busqué esa “piedra” en los estudios de los años 60, y 70, sobre la gran prematuridad, como inmadurez y experiencia, su tratamiento, en especial con oxígeno hiperbárico y las retinopatías, el autismo, la ceguera y el retraso mental.. Hay algún estudio de esa época, hoy olvidado de lo más elegante, Esto lo hice porque mi hijo, con autismo severo, reunía esas condiciones. Aun creo que sus cables neurales se enredaron en ellas.
Están además las cuestiones de la rubeola materna, los virus aquí y allí, la variable incidencia en frágil X, Down, esclerosis tuberosa etc. Y ni siquiera en los “idiopáticos” está demostrado que siempre los genes son los principales protagonistas.
Atribuir mediciones o reacciones anómalas antes del diagnóstico, incidencias perinatales o problemas obstétricos al autismo es aventurado. me recuerda a Freud y su creencia de que los problemas del parto eran debidos a la parálisis cerebral y no al revés, no uno de sus mejores momentos. Todo tipo de cosas acaban atribuyendose a ese autismo “de fondo”, incluidas la indiferencia a los afectados y las tropelías de las que a veces son víctimas. La historia del desarrollo temprano, la triada y los problemas neuropsicológicos centrales de los afectados, siguen siendo para mi esenciales, o acabo no sabiendo de hablamos.
En todo caso no todos los afectados de autismo tienen macrocefalia, y en la mayoría de los casos ésta no existía al nacer (Lainhart), y ni esta ni el percentil de la circunferencia cerebral se asocian diferencialmente a variables relevantes al autismo. Lo que parecía causar autismo ayer puede no causarlo hoy. El cerebelo no está alterado en todos los casos de autismo y sus alteraciones no están siempre asociadas a él. No hay marcadores biológicos del autismo, hay hechos interesantes por su frecuente asociación (cerebelo, macrocefalia), por ser contingencias muy anormales (trastornos genéticos conocidos como el frágil X, prematuridad) o por que son sugerentes de que ha habido un tropezón (vacunas, en los “regresivos”).
Si un “gen” o “morbo-bit” culpable unico, estuviera aun siendo protagonista activo, ¿no es raro que no tengamos idea aun de que es?. En patología cerebral adulta, la relación entre causa, localización y síntoma es raramente diferenciable, exclusiva o unidireccional.
La carretera está bloqueada por un arbol derribado por el viento,pero hoy no sopla una brizna. Lo que pasa durante el embarazo y los primeros 3 años de vida, puede estar curado y solo vemos algunas cicatrices, incluso el autismo podría verse como una de ellas.
Estimado José Ramón claro que las cosas son más complicadas, pero:
1- “… aquí se ven cambios que son observables en el momento del nacer”, eso ¿que quiere decir, donde está aquí, como se observan?
2- Si, “adecuadas” desde luego, pero ¿esas pequeñas celulas tienen pocos contactos en relación a que otras?
3- Yo tampoco tengo eso claro, lo de las Purkinje ni lo mencioné. Me refería a que hay estudios, incluidos los de Eric Courchesne, que apuntan a que muchos afectados de autismo tienen alteraciones del cerebelo. Este debe tener un papel en el desarrollo de la “gnosis”, del propio cuerpo y del medio ambiente, Puede ser que esto sea consecuencia pero es más creible como causa.
4- Quizá haya exagerado, pero el autismo presenta una estabilidad diagnóstica de más del 90% de los 6 años en adelante, y dicen que no es lo mismo una hemisferectomía a los 2 años que a los 50.
Quizá el desacuerdo importante entre nosostros sea en si se cree que el autismo es un síndrome discapacitante con diversas causas (en el “idiopático” de Gillberg, en buena parte genéticas) y fenómenos relacionados con las agnosias, afasias, negligencias y otras de-construcciones en patología adulta, o si es una enfermedad con una causa unica, gen, toxina, virus, metal etc, que sigue su caprichosos curso o aun ni una cosa ni la otra sino una tercera o cuarta. Yo estoy convencido que es lo primero.
Estimado Mariano
Respondo de nuevo a tu comentario, no por ser cabezón, que lo soy, ni por pretender la última palabra, que no, sino porque me resulta muy grato este diálogo contigo.
Empiezo pr lo último. No hay desacuerdo. Estoy totalmente de acuerdo en que se trata de un síndrome discapacitante, con un sustrato genético. Probablemente algún día hablemos de “los autismos” porque no todos son iguales entre sí y esas bases genéticas tienen partes comunes y otras que no lo son. Así que en esa parte ok.
Al referirme a los cambios en el momento de nacer es simplemente a los datos de diámetro cefálico. Si nos fiamos de ellos, parece que hay algo antes de que se ponga en marcha la poda por apoptosis que es fundamentalmente postnatal.
Con respecto a tamaño y número de contactos sí parece existir una relación. Una neurona que procese mucha información, tenga que producir mucho transmisor o mucho receptor, necesita más maquinaria biosintética. Como regla general, más contactos, implica que es más grande.
Planteé las Purkinje porque su pérdida selectiva parecer ser la característica anatomopatológica más común en las personas afectadas. A veces he pensado que por esto, su fácil caracterización, lo mucho que sabemos sobre ellas, podrían ser la piedra de Rosetta para entender más sobre la base celular del autismo.
La estabilidad diagnóstica puede ser debida a muchas cosas: que las regiones implicadas sean precisamente menos plásticas, que el cerebro no esté experimentando un déficit y por lo tanto no “tenga que responder”, que el sustrato genético siga influyendo en la organización cerebral o, por decir algunas opciones a vuela pluma, porque nuestros criterios diagnósticos no estén diseñados para seguir una posible evolución sino para todo lo contrario, para resaltar los invariables.
Te agradezco de nuevo la oportunidad que me das de comentar cosas de esas que uno no para de preguntarse a sí mismo. Un saludo muy cordial
Estimado Mariano
Te agradezco mucho tu comentario pero me temo que es algo más complejo. La apoptosis, como dices, se produce en los primeros años de la vida, pero aquí se ven cambios que son observables en el momento del nacimiento, luego no sabemos si es un problema de apoptosis o de sobreproducción neuronal. Lo segundo es que no son las neuronas con mayores arborizaciones ni con más conexiones sinápticas las que sobreviven sino las que tienen las conexiones sinápticas adecuadas, aunque sean neuronas pequeñas y con pocos contactos. Tercero, la influencia del medio ambiente no está tan clara en muchas regiones y sí parecen los posibles factores internos. No tengo tampoco tan claro que la pérdida de células de Purkinje sea causa y no consecuencia. Y por último, no es cierto que la organización sea fija a los cinco años e imposible de cambiar. Hay neurogénesis en al menos dos regiones del cerebro adulto y el nivel de plasticidad neuronal es muy superior a lo que se pensaba hace unos años. Y eso durante toda la vida de una persona.
Fuerte abrazo
Es lógico supongo. La apoptosis neuronal o muerte programada es necesaria para el desarrollo normal del cerebro; el 40% de las neuronas mueren en los primeros años de la vida. Tal apoptosis es debida a una selección de aquellas neuronas que tienen mayores arborizaciones, es decir mayores conexiones sinápticas y eliminación de las otras. Las arborizaciones dependen de la información organizada del medio ambiente así como del desarrollo de grandes circuitos funcionales: integración sensorial, secuenciación, desplazamientos de imagen y balance, representaciones del cuerpo y objetales, selección en simulta-gnosis, y ejecución. Las tan evidenciadas alteraciones del cerebelo en afectados de autismo son la causa (aunque no la única o exclusiva) de que esa organización y representaciones mobiles, no tengan lugar. y hacia los cinco años tal organización es fija y casi imposible de cambiar.
No creo en las teorías de los metales pesados de las vacunas. Hay muchas evidencias en contra de esa hipótesis.
Con respecto a tu pregunta, no tiene respuesta en estos momentos. Y eso por un motivo muy sencillo. En el momento de nacer no sabemos si un niño va a desarrollar autismo o no, por lo tanto no sabríamos si corresponde al grupo “autismo” o al grupo “control”. No podemos comparar y por lo tanto no sabemos si existen más neuronas en ese momento en un grupo que en el otro. Especulando, el cerebro funciona produciendo un exceso de neuronas que luego son eliminadas si no han formado contactos funcionales. Lo más lógico parece que ese proceso de “poda” no se haga bien y permanezcan más neuronas de las debidas. Pero insisto, esto ahora es pura especulación.
Entonces echa por tierra la teoría que propone los medicos DAN…“Esto no es consistente con los argumentos que aseguran que los metales pesados (de las vacunas, por ejemplo) destruyen las neuronas. Porque hay más neuronas, no menos”, dice Wiznitzer
Me pregunto si este aumento ya lo tienen nada mas nacer o aumenta al estar expuesto a algo contaminante?